INDICACIONES Y USOS

Para el tratamiento preventivo de mastitis clínicas, subclínicas, agudas o crónicas, ocasionadas por bacterias Gram positivas y Gram negativas,
incluso variedades productoras de beta-lactamasas en bovinos en periodo de secado.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

FARMACOCINÉTICA:
Después de su administración es metabolizado rápidamente a desfuroil ceftiofur, que contiene un grupo sulfidrilo y ácido furóico. El desfuroil ceftiofur
contiene un anillo β-lactámico intacto y es el principal residuo activo microbiológicamente equipotente a ceftiofur contra la mayoría de los patógenos
que afectan los animales domésticos. Las concentraciones en el plasma alcanzaron un máximo de 2.85 ± 1.11 mg/ml dos horas después de la
inyección, y disminuyeron durante las siguientes 22 horas para alcanzar 0.64 ± 0.14 mg /ml a las 24 horas posterior al tratamiento. Las
concentraciones en los loquios o fluidos alcanzaron un máximo de concentración de 0.98 ± 0.25 mg/g a las 4 horas después de la inyección, y
disminuyeron 0.22 ±0.21 mg/g a las 24 horas posterior al tratamiento. El nivel sérico está determinado por la unión a las proteínas plasmáticas y a la
tasa de eliminación renal, la distribución de este es limitada a los líquidos extracelulares, en tanto que encontramos altas concentraciones en hígado,
riñón, intestino, bilis, linfa y semen; penetran bien a los líquidos pleural, pericardico y sinovial. Las concentraciones urinarias de forma activa son
extremadamente altas, aunque penetran pobremente en el líquido prostático. La eliminación es casi por completo a través de la vía renal, mediante la
filtración glomerular y por secreción tubular, de allí se explican los altos niveles en la orina, que supera los valores sanguíneos. Es metabolizado a nivel
hepático a desfuroryl ceftiofur como metabolito primario y ácido furóico.
La dexametasona se absorbe rápidamente después de su administración. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2
horas. La duración de la acción de la dexametasona depende del modo de aplicación y de la irrigación del sitio aplicado. En la circulación sistémica,
la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye
rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la leche.
La dexametasona es metabolizada en el hígado, originando productos inactivos que son eliminados en la orina. La semivida de eliminación es de 2.8
a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a 54 horas.
• FARMACODINAMIA:
La pared celular bacteriana es fundamental para el crecimiento y desarrollo bacteriano, y posee un componente heteropolimérico o péptidoglicano
que le brinda estabilidad mecánica en virtud a su estructura de enrejado. Este péptidoglicano está compuesto por cadenas glucano que son ramas
lineales de dos aminoazúcares alternantes: el N- acetil glucosamina y el N-acetil murámico, y que están entrelazados por cadenas peptídicas. La
biosíntesis de este peptidoglicano involucra cerca de treinta enzimas bacterianas y se genera en tres fases a saber:
La formación del precursor en el citoplasma.
El UDP acetilmuramil-pentapeptido y el UDP acetilglucosamina, para formar un polímero largo.
Se genera una reacción de transpeptidación, vehiculizada por una trasnpeptidasa, unida a la membrana celular, dando como producto final el péptidoglicano.

• FARMACODINAMIA:
De tal forma que la acción del ceftiofur consiste en bloquear la formación de la pared celular, inhibiendo la acción de la transpeptidasa, bloqueando el
desarrollo del mecanismo de transpeptidación de los aminoazúcares, provocando así la muerte de la bacteria.
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis
farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos,
induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la
infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas
inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su
vez, las lipoproteínas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leucotrienos.
Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica.

DOSIS:

Bovinos, una jeringa (6 g) en cada glándula mamaria a tratar.
Aplicar inmediatamente después de ordeñar y desinfectar el esfínter del pezón; dar un ligero masaje en la glándula mamaria para una mejor difusión
del medicamento. Se recomienda sellar los pezones.
Dosis única, a criterio del médico veterinario

VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

INTRAMAMARIA

ADVERTENCIAS

No se administre a animales sensibles a los ingredientes de la fórmula.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C, en un lugar seco y protegido de la luz solar.
No se deje al alcance de los niños y animales domésticos.
Consulte al médico veterinario.
Su venta requiere receta médica.

PRESENTACIÓN:

Caja con 24 jeringas de 6 g cada una